Diseñan un sistema de comunicación por ordenadores y móviles para autistas

• Permitirá a los usuarios relacionarse con el entorno.
• El objetivo final es que un ordenador central controle las acciones que tengan una lógica y les ayude a tomar decisiones

EFE. 16.02.2010 - 14.48 h

Un grupo de investigación de la Universidad de Granada ha diseñado un sistema de comunicación que permite a personas con autismo u otro tipo de necesidades especiales relacionarse con su entorno a través de ordenadores o terminales móviles como teléfonos, Iphone o Ipod.

El nuevo sistema funcionará a través de unos sensores colocados en la vivienda o el centro educativo, hasta los que los usuarios mandarán la información a través de estos dispositivos, según los autores.

El Grupo de Investigación en Especificación, Desarrollo y Evolución de Software (GEDES), de la Facultad de Informática y Telecomunicaciones puso en marcha hace varios años el proyecto Sc@ut, para elaborar comunicadores destinados a personas con problemas de comunicación, como el autismo.

El objetivo desde el comienzo era contribuir a mejorar las capacidades de interacción y planificación de los usuarios y ayudarles en las relaciones sociales.

La experiencia del grupo GEDES en el diseño de este tipo de dispositivos avala la creación de los nuevos instrumentos, en los que la función principal ya no será la comunicación social, sino la interacción con el entorno, que permita a los usuarios realizar determinadas actividades.

Dispositivos móviles

En este sentido, la directora del GEDES, María José Rodríguez Fórtiz, explica que el objetivo es adaptar las viviendas o los centros de educación en los que se desarrolla la actividad de estas personas con necesidades especiales a estos nuevos dispositivos móviles.

Los usuarios podrán, por ejemplo, abrir o cerrar ventanas o puertas a través del dispositivo que envía una señal a sensores instalados en la vivienda.

Pero el propósito final es ir más allá y que el ordenador central que controle las acciones tenga una lógica que ayude a estas personas en la toma de decisiones, además de dar aviso si se detecta algún tipo de anomalía.

El primer prototipo se está elaborando y las pruebas se van a realizar en algunos centros educativos de la provincia aunque, como ocurre con los comunicadores, la investigadora destaca que las adaptaciones irán surgiendo de la puesta en marcha.

La investigadora señala que, a medio plazo, pretenden avanzar en las posibilidades de los comunicadores con el entorno, incorporando biosensores que controlen distintas constantes del organismo con los que el propio dispositivo pueda ejecutar avisos cuando los datos que registre no coincidan con la pauta normalizada.

Por ejemplo, se podría controlar el tiempo que un individuo tarda en subir una escalera y analizar sus constantes durante esa actividad, de forma que si, en el momento en que esté solo y realice la acción, el sensor registra unos datos distintos, automáticamente comunique a un centro de emergencias que algo está ocurriendo.

"Este tipo de dispositivo tiene como objetivo final, al igual que en su momento tuvieron los comunicadores de Sc@ut, aportar a los individuos con necesidades especiales una mayor autonomía y tranquilidad a sus familiares", apostilla María José Rodríguez.

20 minutos.es

"Mayor edad materna, más riesgo de autismo"

Se incrementa un 18% por cada cinco años de aumento en la edad materna.

• A los 40 años el riesgo es un 50% más alto que a los 30.
• El padre influye cuando él es mayor y la madre tiene menos de 30 años.
• Los síntomas del autismo empiezan antes de los 3 años.

Científicos en EE UU han descubierto que la edad avanzada de una madre está vinculada al riesgo de tener un hijo con autismo.

La investigación llevada a cabo en California encontró que el riesgo de tener un niño con autismo aumenta proporcionalmente con la edad de la madre.

Para una mujer de 40 años este riesgo es 50% más grande que para una mujer menor de 30 años, dicen los investigadores en la revista Autism Research.

El autismo, que cubre una serie de trastornos del desarrollo asociados a las capacidades sociales y de comunicación, comienza a mostrar síntomas antes de los 3 años.

Aunque no se conoce cuáles son las causas de la enfermedad, se cree que el desarrollo anormal del cerebro del feto es un factor fundamental en las conductas que la caracterizan, como el comportamiento repetitivo y restrictivo.

Los resultados de esta investigación demuestran que el riesgo de tener un niño autista se incrementaba 18% por cada cinco años de aumento en la edad de la madre.

"Este estudio pone en duda la actual teoría de la epidemiología del autismo que identifica la edad del padre como un factor clave en el mayor riesgo de tener un hijo con autismo" afirma la doctora Janie Shelton, quien dirigió el estudio.

"Muestra que la edad materna incrementa de forma consistente el riesgo de autismo, mientras que la edad del padre sólo contribuye a un aumento en el riesgo cuando el padre es mayor y la madre tiene menos de 30 años".

"Entre las madres de más 30 años, el incremento en la edad del padre no parece tener un impacto en el riesgo de la enfermedad", agrega.

Los investigadores no saben con exactitud cuál es la razón del vínculo entre la edad materna y el riesgo de un niño con autismo, pero creen que podría deberse a los niveles de ciertos anticuerpos en el feto.

Un estudio de los mismos científicos en 2008 reveló que algunas madres de niños con autismo tienen anticuerpos contra una proteína cerebral del feto, que las madres de niños sin autismo no tienen.

Y la edad avanzada ha sido asociada con un aumento en la producción de estos anticuerpos.

Los científicos planean ahora llevar a cabo más investigaciones para saber cuáles son los factores que contribuyen al vínculo entre la edad de los padres y el riesgo de autismo.

Afirman que el entendimiento de esta relación es crucial para entender las causas biológicas de esta enfermedad.

20minutos.es

Por cuatro esquinitas de nada. 3 diciembre, día internacional de la discapacidad.

Iago en la Radio Galega

Entrevista a Inés y a Paula, la logopeda de Iago.

Iago, el niño que no quiere ser invisible.

!!Estoy supercontenta! !Qué emoción y qué artículo!! !Qué periodista!!!! Por una vez leemos un ARTÍCULO. Sabía que salía el artículo, pero no en el periódico en el que lo he encontrado a primera hora de la mañana. La contraportada completa. Y yo venga a llorar... no pude evitarlo. El mismo artículo se ha publicado en La Opinión y en el Faro de Vigo. Iago, el niño que no quiere ser invisible

El senado aprueba la elaboración de un Plan Nacional de Autismo

En el blog de Aspau, está el audio de la sesión del Senado enlace SOCIEDAD EFE - 07/10/2009 12 : 09 Madrid, 7 oct (EFE).- El pleno del Senado ha aprobado hoy con el voto a favor de todos los grupos y la abstención del PSOE, la elaboración de un Plan Nacional de Autismo y Trastornos Generales del Desarrollo. El senador del Grupo Popular, Dimas Cuevas, ha aceptado una enmienda transaccional de la senadora Rosa Alexandre, del Grupo de Convergencia i Unió, que introduce a los Consejos Territoriales para que sean las comunidades autónomas las gestoras de la ayuda. La senadora de CiU ha lamentado no haber hecho muy bien su trabajo, ya que la transaccional no ha sido aceptado por todos los grupos, pero ha destacado que ningún miembro de la cámara esta en contra de la propuesta y que sólo hay discrepancias "en pequeños matices". La senadora socialista Cristina Maestre he defendido una enmienda de su grupo en la que proponía una delimitación del marco competencial y que las actuaciones se enmarquen en los planes vigentes, rechazada por los populares. Mestre ha considerado "fundamental" que se elimine la palabra "Plan" de la moción para votar a favor, y ha pedido al senador popular que la retire. La senadora socialista ha explicado que aunque su grupo se abstendría en la votación "comparten todos los aspectos que incluye la moción", y que en todo caso ya los promueve el PSOE desde muchas iniciativas, como la ley de Dependencia. Cuevas en su respuesta ha indicado que el problema no está en una palabra, que "implica un compromiso de cumplimiento", y ha señalado que en la negociación se trataba también de "eliminar la palabra financiación", porque "no querían que la administración se comprometiera" a apoyar las necesidades. El senador popular ha destacado la voluntad de compromiso de los grupos con el problema del autismo a pesar de las discrepancias. La moción aprobada insta al Gobierno a elaborar un Plan Nacional de Autismo y Trastornos Generales del Desarrollo, con un coste estimado de 200 millones de euros anuales, que incluya el diagnóstico precoz del trastorno, para avanzar en su tratamiento, la integración escolar, inserción laboral o creación de centros de día. También propone garantizar una atención homogénea en todo el territorio nacional mediante la necesaria financiación a las comunidades autónomas para el cumplimiento del mencionado Plan Nacional, así como apoyo a la investigación y fomento de la especialización en el sector público, garantizando la formación de cuidadores y la titulación adecuada. En la presentación de la moción Cuevas ha recordado que el autismo es una discapacidad mental incurable, cuya incidencia aumenta de manera exponencial, y que en dos décadas el conocido como Trastorno de Espectro Autista (TEA) ha pasado de afectar a uno de cada 2.500 nacimientos, a un caso por cada 150 nacimientos, y se ha referido a que algunas estimaciones de afectados hablan de 350.000 casos en todo el territorio. EFE egm/mlb

Un gusano para estudiar el autismo

Publicado por aggregator Mayo - 25 - 2009 - Lunes WP Greet Box icon X Bienvenido, Googler! Si encontrasteis lo que buscabas, seguramente quieras suscribirte para recibir actualizaciones vía e-mail para estar actualizado de nuestras publicaciones. caenorhabditis_elegansUnas 13.​000 per­so­nas pue­den pa­de­cer au­tis­mo en An­da­lu­cía sin sa­ber­lo. Se trata de una dis­ca­pa­ci­dad re­la­ti­va­men­te des­co­no­ci­da y poco de­fi­ni­da en sus orí­ge­nes ge­né­ti­cos. Un grupo de cien­tí­fi­cos de Cór­do­ba está dando pasos im­por­tan­tes en este te­rreno, y para ello se está va­lien­do de la in­ves­ti­ga­ción con un gu­sano. Los ex­per­tos han com­pro­ba­do que el au­tis­mo es una dis­ca­pa­ci­dad re­la­cio­na­da con el sis­te­ma ner­vio­so, y en es­pe­cial con la si­nap­sis neu­ro­nal, es decir, con fa­llos en la co­ne­xión entre neu­ro­nas. Tam­bién se sabe que su ori­gen es fun­da­men­tal­men­te ge­né­ti­co, al pa­re­cer en un 90% de los casos (el resto ven­dría de­ter­mi­na­do por di­fi­cul­ta­des en el em­ba­ra­zo). Lo que no se ha de­ter­mi­na­do aún es el tipo de genes que in­flu­yen en los Tras­tor­nos del Es­pec­tro Au­tis­ta (TEA). Un grupo de in­ves­ti­ga­do­res del De­par­ta­men­to de Ge­né­ti­ca de la Uni­ver­si­dad de Cór­do­ba (UCO) y de la uni­dad de Salud Men­tal In­fan­to-​Ju­ve­nil del Hos­pi­tal Reina Sofía están rea­li­zan­do aná­li­sis re­ve­la­do­res para la lo­ca­li­za­ción de di­chos genes: “Entre los que están sien­do es­tu­dia­dos des­ta­can los que co­di­fi­can dos pro­teí­nas, las neu­ro­li­gui­nas y las neu­re­xi­nas, que tie­nen un papel des­ta­ca­do en la si­nap­sis”, ex­pli­ca el di­rec­tor del grupo, Ma­nuel Ruiz Rubio. Lo ver­da­de­ra­men­te no­ve­do­so de la in­ves­ti­ga­ción es el mo­de­lo que se está uti­li­zan­do para ob­te­ner los re­sul­ta­dos: un gu­sano, el lla­ma­do Cae­nor­hab­di­tis ele­gans. “Es un or­ga­nis­mo muy sim­ple, con unas 1.​000 cé­lu­las, de las cua­les 300 son neu­ro­nas, y que per­mi­te ex­pe­ri­men­tar con él en vivo, algo que no se puede hacer con ra­to­nes”, ex­pli­ca Ruiz Rubio. “Ade­más, pre­sen­ta genes que son ho­mó­lo­gos a los hu­ma­nos”. El equi­po ha mu­ta­do en estos gu­sa­nos los genes que co­di­fi­can las dos pro­teí­nas: “Hemos ana­li­za­do mu­tan­tes del C. ele­gans que ca­re­cen de neu­re­xi­na o neu­ro­li­gui­na, para ver si esto afec­ta­ba al com­por­ta­mien­to del gu­sano, y así ha sido”. En con­cre­to, se han com­pro­ba­do al­te­ra­cio­nes en los ci­clos de de­fe­ca­ción o en la sen­si­bi­li­dad al con­tac­to. Los re­sul­ta­dos per­mi­ti­rán, según el in­ves­ti­ga­dor, “un acer­ca­mien­to más cer­cano a cómo ac­túan estas pro­teí­nas a nivel mo­le­cu­lar”, y en­ten­der qué falla en los niños au­tis­tas. En el fu­tu­ro, “quizá será po­si­ble desa­rro­llar algún fár­ma­co que palie los sín­to­mas de los TEA”. Según la Fe­de­ra­ción Au­tis­mo An­da­lu­cía, esta dis­ca­pa­ci­dad afec­ta a seis de cada 1.​000 per­so­nas, lo que su­pon­dría una cifra de 20.​000 afec­ta­dos en la co­mu­ni­dad. Rosa Ál­va­rez, re­pre­sen­tan­te de la Fe­de­ra­ción, aler­ta de que “la de­tec­ción es muy com­pli­ca­da, por eso hay mu­chas per­so­nas, en es­pe­cial adul­tos, que no saben que la pa­de­cen, y que están diag­nos­ti­ca­das como dis­ca­pa­ci­ta­dos in­te­lec­tua­les”. Las al­te­ra­cio­nes co­mu­nes, ex­pli­ca Ál­va­rez, son las di­fi­cul­ta­des so­cia­les y en la co­mu­ni­ca­ción, la falta de ima­gi­na­ción y la poca fle­xi­bi­li­dad: “Son muy li­te­ra­les y no saben sa­lir­se de la ru­ti­na”. Los sín­to­mas son va­ria­dos, pero no exis­ten prue­bas mé­di­cas es­pe­cí­fi­cas para el diag­nós­ti­co: “Éste se basa en la ob­ser­va­ción de la con­duc­ta del niño a par­tir de cier­ta edad”.

Estudios recientes aportan información sobre la base genética de los Trastornos del Espectro del Autismo

En los últimos meses se han publicado varios estudios con resultados similares, que arrojan información valiosa sobre los componentes genéticos implicados en el origen de los Trastornos del Espectro del Autismo. Uno de los trabajos publicados (Wang, K. y cols., 2009) ha identificado variaciones genéticas, ubicadas en el cromosoma 5, presentes en aproximadamente el 15% de las personas con autismo de la muestra que participaron en el trabajo. La mayor parte de los genes alterados se relacionarían con las conexiones que se establecen entre las neuronas, y participarían en el desarrollo del lóbulo frontal. Esta región cerebral se relaciona con algunas de las conductas, como el comportamiento social o las funciones ejecutivas, cuya alteración constituye algunos de los rasgos nucleares de los TEA. Otra de las investigaciones (Glessner, JT. y cols. 2009) apunta en la misma dirección, estableciendo una asociación entre el autismo y la existencia de un exceso de material genético en relación con una proteína (ubiquitina) involucrada en conexiones celulares. Los hallazgos anteriores se han visto replicados en un tercer estudio (Deqiong, M. y cols. 2009) llevado a cabo por un equipo de investigación dirigido por Margaret Pericak Vance, del Instituto de Genómica Humana de Miami. Éste último sostiene que las alteraciones encontradas afectan básicamente a los genes implicados en la adhesión celular de las neuronas, y coinciden con la información aportada por otros trabajos que revelan la existencia de una conectividad reducida entre las células neuronales en los casos de autismo. Los síntomas que caracterizan este tipo de trastornos podrían ocasionarse por una falta de vínculo estructural y funcional de determinadas regiones del cerebro, lo que daría lugar a un síndrome de desconexión neuronal. Estos hallazgos son sumamente relevantes, ya que a pesar de que hasta el momento se habían publicado estudios identificando posibles genes implicados en el origen de los TEA, éstos analizaban segmentos muy pequeños del ADN, arrojaban conclusiones dispares que explicaban el problema en muy pocos individuos y sus resultados no se habían logrado reproducir en poblaciones distintas a las estudiadas. Artículos originales: Wang, K. y cols. (2009). Common genetic variants on 5p14.1 associate with autism spectrum disorders. Nature, 459, 528-533. Glessner, JT. y cols. (2009). Autism genome-wide copy number variation reveals ubiquitin and neuronal genes. Nature 459, 569-573 Deqiong, M. y cols. (2009). A genome-wide Association Study of Autism Reveals a Common Novel Risk Locus at 5p14. Annals of human Genetics, 73, 3 , 263 – 387.